Apare la toate speciile, cu incidenta mai mare la suine. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul
inainteaza in varsta.
Exista 2 tipuri de ulcer gastric:
1. traumatic (eroziv) - ex. la cal cu Gastrofili, la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os
-margini neregulate
2. peptic (rond)
-forma rotunda, marginile au un burelet
-e situat in zona fundica sau in antrul piloric, uneori e asociat cu ulcerul duodenal
-sunt repetabile (boala ulceroasa). La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in
diverse stadii.
-producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore, cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani.
Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant - stratul intern este hidrofob, stratul
extern este mai putin dens.
In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare, tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa
erodeze.
In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie, ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer.
Dupa trecerea fazei emotive, prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care
continua hipoxia.
Se produce un deficit de surfactant.
Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori:
1. factori de stres - prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie =>
ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata,
fiind degradata de enzime din grupa IMAO. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii
parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat =>
vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia, acidoza,
apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl, fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa
ajunga pana la epiteliu => autodigestie. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie.
2. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. De aceea ulcerul rond se produce in special in
zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si
el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale).
Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut
-indispozitie, contractia abdomenului, voma sau senzatie de voma, intoleranta alimentara. Uneori
debuteaza cu stare subfebrila. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros
puternic de HCl. Uneori se constata strii sangvinolente. Daca animalul nu a mancat => voma lichida, bogata
in mucus, culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat).
In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida, crizele dureroase si
voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl).
Constipatia e un semn constant.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice, pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu
bariu. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast, vizualizand intreaga
suprafata a mucoasei gastrice.
Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat, prin tratament se
cicatrizeaza, dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici
vicioase, fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte
puternic se poate produce ulcer perforant, complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte
repede la exitus.
Cel mai frecvent afectat e porcul, seamana foarte mult cu omul. La porc exista linii stres sensibile.
Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament.
Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice, de a
reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a
excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na - dar el are actiune scurta, fiind urmat de
secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor; din bicarbonat se
elibereaza ionii de hidrogen. H + Cl => HCl in exces. Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline
care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3, Al(OH)3, trisilicat de aluminiu. Derivatii de aluminiu au si actiune
adsorbanta. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului
distrus (mucilagii de in, de amidon, de grau, de orz). Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu
atat actiunea de pansament este mai intensa. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. In ultima
vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl - prin 2
mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina, derivatii de opiu: Scobutil, Bergonal, Beladona);
dar scad toate secretiile glandelor digestive, ducand la maldigestie. Alte substante inhiba numai formarea de
HCl.
CO3H2 => CO3H + H
La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce:
CO3H2 => CO2 + H2O , sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 .
Mediacamentele noi (Ranitidin, Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de
hidrogen, prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate
glande digestive.
Se impune dieta, evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool, condimente;
recomandandu-se grasimile. Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic
pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea
adrenalinei). Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic
=> tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam, Romergan).
inainteaza in varsta.
Exista 2 tipuri de ulcer gastric:
1. traumatic (eroziv) - ex. la cal cu Gastrofili, la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os
-margini neregulate
2. peptic (rond)
-forma rotunda, marginile au un burelet
-e situat in zona fundica sau in antrul piloric, uneori e asociat cu ulcerul duodenal
-sunt repetabile (boala ulceroasa). La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in
diverse stadii.
-producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore, cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani.
Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant - stratul intern este hidrofob, stratul
extern este mai putin dens.
In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare, tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa
erodeze.
In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie, ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer.
Dupa trecerea fazei emotive, prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care
continua hipoxia.
Se produce un deficit de surfactant.
Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori:
1. factori de stres - prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie =>
ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata,
fiind degradata de enzime din grupa IMAO. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii
parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat =>
vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia, acidoza,
apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl, fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa
ajunga pana la epiteliu => autodigestie. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie.
2. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. De aceea ulcerul rond se produce in special in
zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si
el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale).
Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut
-indispozitie, contractia abdomenului, voma sau senzatie de voma, intoleranta alimentara. Uneori
debuteaza cu stare subfebrila. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros
puternic de HCl. Uneori se constata strii sangvinolente. Daca animalul nu a mancat => voma lichida, bogata
in mucus, culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat).
In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida, crizele dureroase si
voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl).
Constipatia e un semn constant.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice, pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu
bariu. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast, vizualizand intreaga
suprafata a mucoasei gastrice.
Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat, prin tratament se
cicatrizeaza, dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici
vicioase, fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte
puternic se poate produce ulcer perforant, complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte
repede la exitus.
Cel mai frecvent afectat e porcul, seamana foarte mult cu omul. La porc exista linii stres sensibile.
Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament.
Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice, de a
reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a
excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na - dar el are actiune scurta, fiind urmat de
secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor; din bicarbonat se
elibereaza ionii de hidrogen. H + Cl => HCl in exces. Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline
care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3, Al(OH)3, trisilicat de aluminiu. Derivatii de aluminiu au si actiune
adsorbanta. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului
distrus (mucilagii de in, de amidon, de grau, de orz). Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu
atat actiunea de pansament este mai intensa. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. In ultima
vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl - prin 2
mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina, derivatii de opiu: Scobutil, Bergonal, Beladona);
dar scad toate secretiile glandelor digestive, ducand la maldigestie. Alte substante inhiba numai formarea de
HCl.
CO3H2 => CO3H + H
La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce:
CO3H2 => CO2 + H2O , sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 .
Mediacamentele noi (Ranitidin, Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de
hidrogen, prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate
glande digestive.
Se impune dieta, evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool, condimente;
recomandandu-se grasimile. Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic
pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea
adrenalinei). Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic
=> tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam, Romergan).
| Ulcerul gastric |
| Inapoi |
Acasa
