La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine; un dezechilibru bacterien
consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu
exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara
(furaje bogate in proteine, ape reziduale, continut crescut in substante organice, siloz de calitate slaba in care
pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie, furaje amestecate cu pamant, ticul unor animale de
a-si consuma placenta, aberatia unor vaci de a consuma purin.

     Bacterii care produc putrefactie: colibacili, Proteus, Necroforum.

     La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi, apoi in NH3 si amine
biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. prin degradarea histidinei => histamina, prin
decarboxilarea triptofanului => serotonina).

     Se va ajunge la alcaloza metabolica. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien - decarboxilarea
aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina
endogena).

     Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. In ruminita apare o modificare de structura a
capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei.

     Histamina produce vasodilatatie si extravazari. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea
triptofanului la nivel ruminal, dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. Fiziologic
serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si
noradrenalina).

     Histamina produce vasodilatatie, serotonina produce vasoconstrictie, hipertensiune si bronhospasm. La
acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de
actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori, rezulta deci toate mecanismele de
enterotoxiemie.

     Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. In forma acuta, cand furajele consumate contin deja
amine biogene,  absorbtia aminelor biogene este forte rapida, in atonii generarea de amine este mai lenta
=> si reabsorbtia este mai lenta.

     In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie, apoi apare tendinta de hipotermie, semnele nervoase
sunt de ordin depresiv, rareori cu accese convulsivante. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele
nervoase sunt de tip convulsivant. Parul este mat, animalul deshidratat  are aspectul de “animal in mizerie”,
fecale diareice cu miros respingator. Adesea  animalele stau in decubit, alteori prezinta semne tetaniforme
(in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg, uneori si Ca cand apar fenomene paretice).

     Evolutia in starile acute poate dura cateva zile, putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj
renal.

     Formele subacute sunt la fel de periculoase. Animalul prezinta atonie ruminala, disorexie (apetit
capricios), rumegare lenesa, aspect somnolent, scade productia de lapte si grasimea din lapte.

     Evolueaza adesea cetoza subclinica. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la
grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar
sigur duce la degenerare hepatica, renala, miocardica, care devin ireversibile.

     Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice, elementul cel mai important este aspectul fecalelor
(negricioase, maloase, cu aspect de putrefactie), pH-ul fecalelor proaspete este 7,5-8. Aceasta se asociaza
cu starea clinica (atonie, disorexie, deshidratare).

     Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH, disparitia infuzorilor, culoare
galben negricioasa, in eprubete nu sedimenteaza, testul de reducere a nitritilor este nul.
     Prognosticul este rezervat.

     Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen
-terapie generala care sa combata complicatiile
-pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. Dupa 2-3 ore se
modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5, sau
acid propionic, acid lactic 1-2%. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie, extragand cea
mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). Dupa ce se extrage
continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane, acidifierea, dupa 24-48 de ore
reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa
stimuleze digestia).

     Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza, solutie poliionica si Ca-Mg. Daca sunt semne de
insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina), vit. C, B1. Cand sunt semne
evidente de furbura corticoterapia devine necesara- cu Dexametazona, etc. Terapia parenterala trebuie sa
dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala.
Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia)
Google